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净资产收益率,身高的隐秘,中兴

admin 2019-04-08 317°c

飞机上的邂逅

身高2米29的前NBA球员

2910个基因

耗时6年的论文

身高的隐秘


撰文 | 金淘沙拣

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飞机上的邂逅

2012年夏天的一天,美国盐湖城机场,杨百翰大学(Brigham Young University, 或BYU)助理教授约翰考威(John Kauwe)登上了一班前往休斯顿的客机。 飞机不大,考威坐在头等舱一个靠窗的方位,等候起飞。过了一瞬间,他感觉周围有人坐了下来,就扭头一看,作用吃了一惊。 考威一眼就认出了他的邻座——其实飞机上没有几个人不认识他——身高2米29的前BYU男篮校正球星、前NBA球员肖恩布拉德利 (Shawn Bradley)。


身高的隐秘


图1:在BYU任职的考威 (Dr. John S.K. Kauwe "Keoni")教授。(Source:http://www.youtube.com/watch?v=MoY0cdFsaqs)

1972年出世的辽宁工程技能大学布拉德利除了个头高之外并没有其他生理反常。在BYU打球时他创下了单场竞赛盖帽14次的全美大学记载。从1993到2005年他在NBA征战了12年。(和他相同身高的姚明的NBA生计是从2002到2010年)。


图2: 布拉德利 (Shawn Bradley) (Source: 参考文献11,courtesy of BYU photography )

即便坐在头等舱里,布拉德利的两条长腿也无处安放,他的左腿折叠放在考威的座位底下,右腿则伸到过道里。考威和他交谈起来,说到自己在BYU有一个实验室45k影院,首要研讨阿尔茨海默症的遗传根底。这引起了布拉德利的爱好。 他说,我一向在考虑,我为什么会这么高?莫非也和基因有联络?考威说这我倒能够协助。在飞机还没有脱离跑道时,两个人就谈妥了:布拉德利将为考威实验室供给血样,考威的团队将对他的基因组进行测序,探究他身高的隐秘。

没想到飞机上的这场邂逅居然促成了六年后一篇论文的宣布。这篇论文的共同之处在于它以布拉德利一个人为中心,一起又以一千多人的基因组数据作为根底。

在持续这个故事之前,让咱们先了解一下人类的基因组,以及身高和遗传的联络。

生命之书

公元前209年,陈胜宣布的那句振聋发聩的呼吁:“王侯将相,宁有种乎?”这句话 除了具有前史含义东游记,我以为还在科学史上占有重要的方位。他的话翻译成现代汉语便是:“人的命运是由基因决议的吗?” 陈胜可能是前史上初次提出了基因(“种”)概念的人。更重要的是,陈胜、吴广还树立了以科学假说为中心的科学办法体系:为了证明或证伪“基因决议命运“这个假说,他们规划并参加了大型实验——大泽乡起义,以改动自己和秦朝重生九爷的尤物侧福晋的命运。

当然,以上纯属戏弄。奥地利的孟德尔是咱们公认的遗传学奠基人。作为首要遗传物质,DNA是咱们每个人带着着的生命之书。可是间隔孟德尔种豆已曩昔了150多年,咱们仍没有彻底破解人类遗传信息长卷的悉数隐秘。

在地球上生活着的77亿人,每个人的每个细胞(红细胞在外)都带着着这本厚厚的书。这些书迥然不同,大约有64亿个字母,散布在23对染色体上和线粒体中。每本书的信息量汗牛充栋,相当于1400套《哈利波特》全集。

这是一本关于前史的书。A、T、G、C四种碱基的重复、组合记载着人类数百万年的挣扎。咱们的先人生生世世曾经历过的环境的变迁,瘟疫的突击,农业的创造、食物的演化、文明的展开,乃至性生活史(智人物种的DNA中有约2%来自尼安德特人)都在咱们的DNA中留下了痕迹。从这本书中,遗传学家和生物学家不断尝试着去答复人类的终极问题:咱们是谁?从哪里来? 要往哪里去?

DNA也是一本关于未来的书。从受精卵开端,每个胎儿的身体在时刻和空间的四个维度的发育方案就已拟定结束。什么时分开端分解出神经体系,什么时分长出臂膀和腿,如无意外,悉数都已组织稳妥。人的发育、成长像一个精细工作的开放体系,而操控这一进程的程序都在DNA里。

尽管每个人的DNA之书迥然不同,但它仍是绝无仅有的。咱们每个人都是孤本!即便是同卵双生的双胞胎,他们书中的文字尽管相同,但装订却仍有差异——通过不同的表观遗传润饰,不同的X染色体失活形式(对女人来说净资产收益率,身高的隐秘,中兴) ,书中可被阅览的部分仍是有些差异。除了后天环境的不同,DNA均匀0.1%的不同也协助造就了人类的多样性:肤色或深或浅。身段或高或矮;有的人喜爱熬夜,有的人喜爱早上;有的人对咖啡灵敏,有的人嗜酒如命;有的人爆发力强,有的人长于长间隔跑;有的人注定在55岁之前得阿尔兹海默症(请参阅拙作《百年孤独,百年求索》),有的人则能够天保九如。

这本书并不完美。咱们人类生理上的长处和缺陷都在书中埋下伏笔。这本书过分杂乱。科学家们还在苦苦研读它,期望能够更多地了解人类,期望能够赶快找到医治各种疾病净资产收益率,身高的隐秘,中兴的更有用的办法。

基因和性状、疾病

人的基纳粹因组承载了大约2万个编码蛋白的基因,占悉数DNA的1.5%。之前学术界以为人类80%的DNA是废物(Junk DNA),没有任何功用。但现在咱们现已意识到这个标签并不恰当。这些非编码DNA也有很重要的作用:调控基因的表达、编码miRNA和lncRNA、在进化压力下成为供给救命蛋白的源泉。

人的性状(trait)的呈现、疾病的构成既有遗传根底,也有环境的影响,即所谓的先天加后天 (nature + nurture)。

前文说到,人与人之间存在着均匀0.1%的DNA不同。也便是说,和他人的书比较,你自己这本含有64亿字母的生命之书大约有500万个不同之处。它们大部分是单个碱基的置换(单核苷酸位点变异,SNP或SNV),星星点点散落在每个章节。大都SNP不会引起表观上或性状上的差异。少量SNP造就了咱们的差异:它们有可能在非净资产收益率,身高的隐秘,中兴编码区,也有可能在编码区,但都会改动某些基因的表达。

这0.1%的DNA不同没有考虑染色体结构的重排,单个基因或基因片段的刺进、删去或重复,也不包含DNA重复片段(比方CAGCAGCAG......)复制数的改变 (CNV)。这些改变有时则更重要。

哪些基因决议咱们的肤色、身高和数学才能这些性状?又有哪些基因会添加咱们得糖尿病、癌症的危险?基因和性状、疾病之间有着非常杂乱的联络。而咱们用来破译这些杂乱联络的东西也通过了一个进化的进程。最原始的办法是上个世纪中叶树立的是基因连锁剖析(linkage analysis),通过比较受遗传疾病影响的宗族中不同成员的染色体条带或遗传符号的异同,在染色体上定位致病基因。这种办法在研讨单基因遗传病(“孟德尔”式遗传病)方面取得了许多作用,但其缺陷是分辨率有限,很难精确地定位到单个基因上。

从本世纪初起,遗传学家们开端选用更体系、更全面的全基因组相关研讨(GWAS)技能,以DNA芯片为首要丈量手法,把遍及全基因组的不计其数个SNP通过核算和各种性状、疾病联络起来。GWAS 成为研讨多基因性状/疾病的首要技能。值得留意的是,GWAS 仅仅树立了基因或染色体位点和性状的联络,但并不能树立因果联络。要想树立因果联络,还需求后续的生物实验去验证。


图3. 研讨基因和性状、疾病之间联络的东西和技能的进化。研讨单基因性状/疾净资产收益率,身高的隐秘,中兴病首要运用基因连锁剖析和NGS;关于多基因性状/疾病,悉数三种技能都可运用。

GWAS 尽管威力强壮,但也有其局限性。比方它很难找到比较稀有的基因变异(非必须等位基因的散布频率或MAF<5%),也不容易检测到DNA片段的删减或刺进(indel),和重复片段的复制数的改变(CNV)。 新一代 DNA测序(NGS)不光补偿了这些缺陷,并且能够协助咱们找到全新的变异,高通量地取得更多的信息。

NGS 技能近几年展开迅速,现已衍生出各种分支:基因组DNA测序和RNAseq;全基因组测序 (WGS)、全外显子组测序(WES)和靶向测玻璃酸钠滴眼液序(panel) ;捕获测序(capture-based) 和扩增子测序(amplicon-based)。以 WGS 流程为例,基因组 DNA 先被切成许多个片段,这些片段再被扩增,然后每个 DNA 扩增产品被独登时、平行地测序。终究悉数的DNA序列被拼装、恢复成完好的基因组。除了协助研讨疾病的遗传根底,NGS现在还被广泛应用到生物医药范畴的各个方面,包含癌症骤变剖析和液体活检,潜在的药物靶点的查找,和全人源单克隆抗体库的树立、筛查和开发。

除肤色外,身高是一个人最显着的性状。研讨身高和遗传的联络也成为咱们解读DNA这本书的一个试金石。

身高和遗传

身高一向是人们比较关心的论题。从古至今,尽管择偶条件随年代而变,但身高,尤其是男人的身高,对其在婚姻市场上的定位及其重要。(矮个男青年在婚配市场上比较为难,需求靠其它方面补偿:或许家财万贯,或许像我相同八斗之才。)身高在体育场上、职场上的影响也很显着。 前45位美国总统的中位身高为1米82。

丈量身高比较简略,并且目标是客观的、定量的。别的,因为身高是悉数临床研讨中必测的一个目标,即便不是以身高为研讨目标的科研项目也能够进行后续剖析。这给研讨身高的遗传根底供给了许多的实验数据。

通过多年的研讨,遗传学家现在公认的定论是身高是一个多基因杂乱性状。 遗传要素决议身高差异的80%,而后天环境只影响20%。遗传是决议身高差异的主导要素的一些依据最开端来自于调查:高个爸爸妈妈生的孩子一般也是高个子;同卵双生的双胞胎即便在出世后马上分隔,他们的成人身高也会差不多(相联络数为0.8-0.9,1代表彻底相同);血缘联络越近,身高的相关性也就越强(比方,兄弟姐妹的相关性高于表亲堂亲的相关性)。环境的影响首要来自养分、经济水平乃至天然环境等。一个很有意思的现象是基因和环境的相互作用。欧洲人均匀身高较高的一个原因是他们对奶制品(高质量蛋白)的食用量高于其他区域的人。而这一原因又是由两个要素相互作用而成:环境要素是畜牧业的兴旺,遗传要素是他们的乳糖酶基因发生了骤变,在幼年之后仍能有用消化乳糖。

基因、性状和疾病三者之间有着杂乱的联络。有时决议某一性状的基因变本往往也会添加某些疾病的危险。身高作为一个杂乱的性状,与某些疾病也有相关性。比方,个高的人得乳腺癌、结肠癌和胰腺癌的危险高于个矮的人,而个矮与二型糖尿病、心脏病和骨关节炎的危险有正相关性。

咱们一向在寻觅身高的遗传要素。哪些是高个基因,哪些是矮个基因?但惋惜的是,咱们到现在都还没有找到占主导方位的候选基因——那种具有了一个变异版别,就能够让你多长10厘米的基因。咱们发现,与身高有关的基因至少稀有千个,其间对身高差异的奉献超越3厘米的基因变本则百里挑一。

近期在这一范畴比较有代表性的有两篇文献。第一篇是2014年在《天然遗传》上由人体丈量学特征的遗传学研讨联盟(Genetic Investigation of Anthropometric Traits (GIANT) Consortium)宣布的。这项研讨充石加乐分表现了“大数据、大科学”的趋势,仅作者就有445人,协作者还有359人。他们以 GWAS为首要手法,剖析了25万多人(以欧洲人为主)的SNP数据,找到了2万多个和身高相相关的常见SNP(非必须等位基因频率或MAF不低于5%),能够解说约20%的身高遗传性。其间697个SNP核算含义最为杰出,它们会集在423个位点邻近,触及的基因许多与软骨代谢、骨骼成长有关。结合前史数据,悉数已知的常见SNP能够解说人与人之间身高不同的50%,或遗传影响的6溢脂性皮炎2.5%。


图4. 2014年《天然遗传》的这篇论文显现,对身高影响较大的SNP或基因的表达多富集在骨骼体系里。竖轴代表核算学含义。

假如说2014年的那篇论文首要重视的是常见的基因变本(MA净资产收益率,身高的隐秘,中兴F>5%)和非编码区,那么在2017年另一篇由 GIANT 联盟(380名作者)宣布在《天然》的后续论文的重视点则是不常见(MAF<5%)的基因变本和它们的编码区。作者们先通过 NGS 发现不常见的基因版别,再用以 ExomeChip 芯片为东西的基因分型技能找到了一些散布频率小但对身高有显著作用的变本。比方,文中说到基因 STC2 的一个骤变导致了其编码的蛋白的一个氨基酸被置换(R44L)。这个变本在人口中只要0.1%的频率,但具有一份复制可增高1.9厘米。论文中还包含 STC2 的生物功用实验,显现这个 STC2 骤变蛋白添加了胰岛素样成长因子1(IGF-1)的信号传导。


图5. 2017年《天然》这篇论文找到了几个和身高有关的低频高效的基因。比方,“提高型”的STC2基因变本,和“压矮型”的IHH,CRISPLD2和AR基因变本。横轴为非必须等位基因频率或MAF,竖轴为每个基因变本对身高的影响巨细。从图中还可看出,大部分基因变本对身高影响不大。

20传送门骑士17年这篇论文找到的新的 SNP 能够解说遗传对身高影响的额定4.1%。至此,身高差异的66%的遗传度现已找到原因,距80%的上限还有一步之遥。


图6. 跟着时刻的推移,咱们找藤村君和他的同伴们到决议身高的遗传要素越来越多,现已挨近遗传度的上限(h2 =80%)。

值得留意的是,这两项和其它大规模的身高研讨项目都是以白人为首要研讨目标。靶向东亚人群的相似项目很少,其间最闻名的是2010年宣布的一项在韩国展开的研讨。该研讨标明,东亚人口和欧洲人口的身高相关基因不尽相同。比方,HMGA2 基因对韩国人身高的影响远弱于其对欧洲人身高的影响。别的,一些特有的、新的身高相关基因也在韩国人中发现。

现在让咱们回到布拉德利那个项目。关于布拉德利身高的研讨曾一度陷入困境,但2014年那篇《天然遗传》论文的宣布给这个项目带来了起色。

好事多磨

2012年飞机上的邂逅敞开了布拉德利和魔力宝贝考威的协作,但这个项目发展并不顺畅。 仅是完结项目的请求程序就花了一年多的时刻——但凡触及到人的实验都要通过层层批阅,其间最要害的一步是要通过组织审查委员会(IRB)的同意。等悉数绿灯都亮了的时分,现已是 2014年了。布拉德利来到了考威教授的办公室抽血取样。考威团队对他的DNA 进行了全基因组外显子测序(WES),掩盖深度为 x 30(也便是说,每个方位的碱基通过均匀30次独立的阅览)。NGS 流程尽管杂乱,但对这些数据的处理、剖析则更为耗时耗力。其时从文献上能查到的与身高有关的 SNP 只要几百个。考威团队剖析了这几百个 SNP,但并没有得到什么有含义的定论。在很长的一段时刻里,布拉德利的基因数据被放置起来。考威和他的团队仍持续着许多其它科研项目。

2014年10月,GIANT 联盟的身高数据在《天然遗传》上宣布。和身高有关的 SNP 一会儿添加到2万多。考威团队又从头捡起布拉德利这一项目。除了使用 GIANT 数据外,他们又调用了来自其它项目的三组大数据。第一组来自阿尔茨海默氏症遗传联盟(ADGC)的3万3千人的SNP数据。通过对这组数据的连锁不平衡(linkage disequilibrium)检定,考威团队从GIANT的2万多个身高相关的SNP中砍掉许多冗余,终究精简为2910个独立的SNP。它们代表着2910个基因。第二组数据来安闲犹他州一个县展开的关于回忆健康和变老的研讨项目。第三组来自阿尔茨海默症神经印象收集数据库。从这两组数据中一共取得1020个人(以北欧人后嗣为主)的全基因组测序(WGS)数据。 考威团队就开端对这1021人(1020人加上布拉德利)的2910个SNP进行剖析。

这儿略微谈论一些技能细节。布拉德利项目因为没有合肥学院研讨基金支撑,考威团队只能尽量节省开支。那1020个人的 WGS 数据是从揭露的数据库直接调用的。按理说,布拉德利的 DNA 也应该测 WGS。但因为资金的问题,考威团队开端只丈量了他的 WES 数据,并且掩盖深度只要30x (为了削减假阳性和假阴性,WES最好大于100x)。为了补偿这一缺陷,他们又用 HumanOmniExpress 芯片做了布拉德利一个人的 GWAS 来验证、核算(impute)、补全了这2910个 SNP。许多 SNP 在非编码区,用 WES 无法检测,只能通过 GWAS 承认。

又通过一番曲折,这些剖析作用总算成为论文,于2018年9月4日宣布在《世界基因组学杂志》( International Journal of Genomics )上。 此刻刻隔考威第一次见到布拉德利现已曩昔了6年第八区。在此期间,考威在工作上、学术上作用斐然。他宣布了70多篇论文,已从助理教授升为副教授、正教授,并成为 BYU 生物系的系主任。他的家庭也增添了新的成员——在关于布拉德利论文被重复修正的时分,考威的第5个孩子出世了。

布拉德深深房a利身高的隐秘

在这篇论文中,他们把疾病的遗传根底研讨中的手法学习过来,其间最首要的是多基因评分(polygenic score)。这个东西的优势是在没有占主导方位的性状/致病基因时,能够把许多的微效基因的成效归纳起来。

让咱们用一个简略的比方来看一下多基因评分是怎样核算出来的(表一)。假定有4个基因与身高有关:1、2、3和4。基因1有两种等位基因版别A和a。A是最常见的,即首要等位基因,也便是说大大都人都带着A的至少一个复制。它的呈现对带着者身高与均匀身高的差异既没有负影响,也没有正影响。所以A的带着对身高的奉献为0。但非必须等位基因a则否则,GWAS 发现有一份复制的a的人的均匀身高比悉数人的均匀身高多出2厘米。那么具有 Aa 异型等位基因的人由基因1奉献的分便是2厘米 x 1 = 2厘米,而具有aa纯合的人在基因1上的得分便是2厘米 x 2 = 4厘米。一个非必须等位基因对身高的奉献也有可能是负值,比方表中的c和d。终究咱们把各个基因得分相加,就得到多基因评分。这个总得分加在相应人群的均匀身高上,便是用基因组猜想的个人身高。咱们这儿假定首要等位基因对身高差异的奉献为零。假如老王的基因型是AABBCCDD(即满是首要等位基因),假如不考虑环境的影响,他理论上的身高便是相应人群的均匀身高。


表1. 核算多基因评分的一个比方。


在布拉德利的项目中,每个人的多基因评分便是用相似的核算办法算出来的,只不过4个基因被扩展到2910个。核算作用:其他1020人的均匀分为0.98,而布拉德利的身高分为10.32!布拉德利的理论身高遥遥抢先于其他人——第二个最高分仅为7.43。


图7. 布拉德利和其他1020人的身高分的散布。箭头所指的是布拉德利。(图片来历: 参考文献9)

文章最首要的一个定论便是布拉德利尽管没有自己共同的基因变本,可是却具有稀有的组合。文章中把布拉德利和其他人的身高分又进一步拆分。与一般人比较,他有更多的“提高型”的同型等位基因,而其“压矮型”的同型等位基因的数量要少得多 (少了149对)。也便是说,布拉德利个子高最首要的原因是他少了许多“压矮型”纯合基因拖后腿。


图8. 布拉德利和其他人身高分组成的比较。最大的差异来自“压矮型”同型等位基因的负奉献。

考威估量发生布拉德利这种基因组合的概率为10-30。考威说,许多人误解了这个说法。这个挨近为零的概率是把布拉德利当作一个孤立的样本,依据每个等位基因的频率核算出来的。但假如咱们考虑社会学和生物学的一个现象——选型交配(assortative mating),布拉德利这种基因组合的可能性就不那么吓人了。

选型交配是指一般人倾向于找和自己差不多的爱人。比方高个找高个,矮个找矮个。我能想到的解说选型交配最形象的是在网上看到的一个笑话:长颈鹿嫁给了山公,但不到一年长颈鹿就提出离婚。婚姻调理员向两边问询原因。长颈鹿诉苦说,“他一点儿稳妥劲儿都没有,整天上蹿下跳的!” 山公大怒:“离就离!这日子我也过得够够了,要想和她亲个嘴还得爬树!”

布拉德利的出世也是数代的选型交配的作用。他的父亲身高2米03,他的母亲身高1米83。他的爸爸妈妈的身高也部分解说了为什么布拉德利有那么多的“提高型”纯和等位基因和那么少的“压矮型”纯和等位基因——每对纯和等位基因中,一份等位基因来自父亲,另一份相同的等位基因来自母亲。

一个随之而来的问题是,布拉德利有哪些同型等位基因?考威解说道,为了维护布拉德利的隐私,他不方便宣布他的基因型详细的数据。也恰恰是因为这一点,其时他们投稿给几家闻名期刊,没有被承受。论文终究宣布在一个影响力并不大的期刊上。

多基因评分的改善空间

多基因评分成功地猜想了布拉德利的身高排名,但没有精确核算出他的详细身高。按着得分,他的身高应为1米88(美国男性均匀身高1米78加上10.32厘米)。事实上,多基因评分对普通人身高的猜想性也很差。 这可能有三个原因:

1) 考威团队的身高分是树立在已知的SNP上。或许一些稀有的、高影响的基因变本还没有被发现,而布拉德利带着着几个这样的基因。

2) 基因并不是决议身高的悉数要素。环境还有20%的影响。尽管布拉德利的兄弟姐妹都很高,但他最高的弟弟只要2净资产收益率,身高的隐秘,中兴米08,比他矮了20厘米。考威猜想像布拉德利这样的稀有身高,除了在基因型上中了彩票,某些不知道环境要素的助力也发挥到了极致。

3) 多基因评分仍是一个很原始的东西,依然需求不断改善。现在学术界的主导观点是,身高的遗传根底是累加性(additive) 的,即各个基因的影响简略地线性叠加,归纳在一起决议身高。多基因评分也是依照这个假定规划的。但考威以为这一假定值得琢磨。身高的遗传要素中还应该包含异型等位基因之间的净资产收益率,身高的隐秘,中兴相互作用(dominance),和不同基因之间的协同效应(epistasis)。多基因评分的核算办法也要相应地做出调整。

或许在不久的将来,咱们能够用人工智能替代多基因评分。咱们输入几十万人的基因型数据和身高,让核算机自己一层层地核算、探究,找到最佳猜想模型。人工智能的优势是能够协助咱们研宣布比多基因评分更精确的猜想东西。但它的缺陷是像一个黑盒子:咱们很难澄清其内部的逻辑联络,无法轻易地取得新的常识和洞见。

布拉德利项目给咱们的另一个启示是,探究基因和疾病联络的数据、办法能够轻易地学习到身高的研讨范畴里。反之亦然。事实上,研讨身高的最大含义便是它为咱们供给了一个演习的沙盘,让咱们把 NGS、连锁不平衡检定、多基因评分等各种东西不断改善,然后探究出新的规则,并终究把发现到的新的手法和思路引进到疾病研讨中。

跋文

几个月前,考威把自己的唾液样品寄给了 ancestry.com(23andMe公司的竞争对手)。两个月之后,他在网上看到了自己的基因型丈量和剖析作用:他有8%的我国血缘!当然考威自己并不吃惊。他是在夏威夷出世、长大的;他父亲的爷爷是我国人;他的父亲会讲流利的中文。

在关于布拉德利项目的论文宣布几天后,《华尔街日报》也介绍了这一作用。在报导中,考威说到只要布拉德利一个人的极值样本仍是不行。他们还需求更多的、特别高特别高的人的参加。他热烈欢迎姚明或“大鲨鱼”奥尼尔与他联络。尽管到目前为止,还没有NBA前明星或现役球星做出任何回应,但那篇报导也起到了必定的作用——几个极高的志愿者联络了他,并参加了测序。这些作用将放在他的下一篇论文中。

在《华尔街日报》网站的那篇文章下面的读者留言中有一段对话引起了我的留意。翻译如下:

“我得和那位教授联络。有一个问题一向困扰着我:我为什么如此英俊潇洒、彬彬有礼、魅力四射,并且还特别谦善?”“请告诉我你的测验作用……你去我就不用去了。”



图9. 《华尔街日报》网站的那篇文章(参考文献2)下面的读者对话。

2019年3月22日,《华尔街日报》宣布了另一篇关于身高的文章。在上一世纪50年代,美国人的均匀身高仍是全世界抢先,但在曩昔的几十年里一向落后于荷兰。报导试着去找到这一趋势的原因。在排除了经济和种族等要素后,文章并没有给出清晰的定论。一个风趣的现象是,和美国人比较,荷兰人的青春期的成长顶峰开端较晚,持续时刻较长。


图10. 荷兰男人的均匀身高在上个世纪50年代中期开端超越美国,在曩昔几十年一向抢先。美国的身高曲线只包含了欧洲裔人口。(图片来历:参考文献9)

在谈论区,一位读者斗胆地提出了他的科学假说:“荷兰的许多区域处于海平面以下,在前史上常常发洪水。作用个矮的人都淹死了,幸存下来的都是个高的人。”


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本文首发于《礼来亚洲本钱》,《常识分子》获授权转载。

制版修改 | 皮皮鱼


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